目前对甲藻赤潮的发生过程已基本清楚，一般分为四个典型的阶段：开始、发展、爆发和消亡。研究表明，除少数甲藻赤潮是从休眠孢子萌发而来，许多是直接从处于次适宜条件下的营养细胞直接发展形成种源，它们在适宜的条件下迅速分裂增殖并形成赤潮（Smayda T. J., 2000）。目前对这一复杂过程的调控机制还不是很清楚。

研究表明，细胞的增殖、生长乃至种群的增长速率均受到细胞周期的调控，而细胞周期调节的失控则会引起细胞异常增殖和快速生长（Nurse P., 1994）。在真核细胞中，细胞周期通常分为G1，S，G2和M四个期（图1.4），细胞周期时间长短主要取决于G1期，而S、M和G2三个期则相对恒定。在各细胞周期均存在一关键检验点，如G1/S检验点，S期检验点、G2/M检验点和中-后期检验点，这些检验点是细胞周期调控的一种机制，确保周期每一时相事件有序、全部完成并与外界环境因素相联系。当细胞处于不适生长环境中，如受到光和营养盐限制时，细胞暂时脱离细胞周期，进入G0期，此时细胞停止分裂，但具备一定的生物学功能，在适当的刺激下可重新进入细胞周期，进行细胞分裂（翟中和等, 2006）。

尽管在真核生物各物种间存在一定的差异，但最基本的调控机制是相同的，都是通过依赖细胞分裂蛋白的蛋白激酶（Cyclin-dependent kinases, CDKs）与相应的细胞分裂蛋白（Cyclin）形成复合体而促使细胞进入并完成细胞分裂过程的（Nigg E. A., 1995）。研究发现，细胞周期蛋白中CycD是细胞周期运行的起始因子，同时又是生长因子感受器，控制细胞G1期向S期过渡。有研究表明，烟草细胞中CycD2的过量表达可特别地加速G1期，明显缩短细胞从G1期进入Ｓ期的时间，烟草植株的生长速率和生物量累积加速，开花期也大大提前（Cockcroft C.E. et al., 2000）。在肿瘤细胞中CycD的过量表达可激活CDK4和CDK6的活性，缩短G1期，一定程度上降低细胞增殖对有丝分裂原的依赖，造成细胞周期调节失控和细胞的异常增殖，导致肿瘤的发生（Motokura T. et al., 1991）。甲藻赤潮的爆发性增殖可能与细胞内参与细胞周期调控蛋白的异常表达有关，从而引起细胞周期紊乱，导致细胞异常增殖。因而开展赤潮甲藻细胞周期调控蛋白及调节机制研究可能有助于揭示甲藻赤潮的爆发机理。

目前一些细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶已在有害赤潮生物中被陆续发现。Leveson et al.（1999）在Gymnodinium catenatum和Amphidinium carterae中发现了一种类似增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen, PCNA）的蛋白，它在细胞周期的S期达到最大值，可能起着调节细胞DNA复制的作用。Lin等（2000）在赤潮生物Aureococcus anophagefferens中发现了一种类似细胞周期蛋白B的蛋白质，它调节细胞周期从G2期向M期转化。Barbier等（2000）在赤潮生物K. brevis中也发现了类似的蛋白。Van Dolah等（1995）在冈比亚藻Gambierdiscus toxicus中发现了细胞周期依赖性蛋白激酶-CDK2，该酶的表达贯穿整个细胞周期，但只是在暗周期的后期表现活力。此外，一些真核细胞周期调控因子，如周期蛋白依赖性蛋白激酶和相关的组蛋白激酶活性也已在赤潮生物中检测到Chan K.L. et al., 2002; Lam C.M.C. et al., 2001）。

这些研究表明，细胞周期蛋白可能在细胞周期调节及赤潮爆发过程中起着重要的作用，它们通过调节细胞周期进程，特别是G1期向S期的进程，进而调控细胞的分裂、增殖。因而通过研究甲藻赤潮爆发过程中细胞周期调控基因和蛋白水平对揭示赤潮爆发的分子机制具有重要意义。